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	<title>Deterioro cognitivo | Semeg</title>
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	<description>Sociedad Española de Medicina Geriátrica</description>
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	<title>Deterioro cognitivo | Semeg</title>
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	<item>
		<title>Oír mejor no siempre significa frenar la demencia</title>
		<link>https://semeg.es/oir-mejor-no-siempre-significa-frenar-la-demencia/</link>
		
		<dc:creator><![CDATA[Angélica Esteban García-Ochoa]]></dc:creator>
		<pubDate>Thu, 05 Nov 2026 06:07:53 +0000</pubDate>
				<category><![CDATA[ACTUALIDAD]]></category>
		<category><![CDATA[Actualidad profesionales]]></category>
		<category><![CDATA[Deterioro cognitivo]]></category>
		<category><![CDATA[Grupo de deterioro cognitivo]]></category>
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					<description><![CDATA[<p>La pérdida auditiva es uno de los factores de riesgo modificables asociados al desarrollo de demencia. Puede dificultar la comunicación, reducir la participación social y aumentar la carga cognitiva necesaria para comprender el lenguaje. Por ello, la corrección de la hipoacusia constituye una intervención relevante en las personas mayores, aunque sigue siendo incierto hasta qué [&#8230;]</p>
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										<content:encoded><![CDATA[<p><img decoding="async" class="aligncenter wp-image-8570 size-large" src="https://semeg.es/wp-content/uploads/2026/10/SEMEG_PDC_oir_mejor_demencia_infografia_web-1024x936.jpg" alt="SEMEG audifonos y demencia" width="1024" height="936" srcset="https://semeg.es/wp-content/uploads/2026/10/SEMEG_PDC_oir_mejor_demencia_infografia_web-980x896.jpg 980w, https://semeg.es/wp-content/uploads/2026/10/SEMEG_PDC_oir_mejor_demencia_infografia_web-480x439.jpg 480w" sizes="(min-width: 0px) and (max-width: 480px) 480px, (min-width: 481px) and (max-width: 980px) 980px, (min-width: 981px) 1024px, 100vw" /></p>
<p>La pérdida auditiva es uno de los factores de riesgo modificables asociados al desarrollo de demencia. Puede dificultar la comunicación, reducir la participación social y aumentar la carga cognitiva necesaria para comprender el lenguaje. Por ello, la corrección de la hipoacusia constituye una intervención relevante en las personas mayores, aunque sigue siendo incierto hasta qué punto puede modificar la evolución del deterioro cognitivo leve (DCL). Los estudios observacionales sugieren posibles beneficios, pero los ensayos clínicos ofrecen resultados menos concluyentes. Es importante distinguir entre mejorar la audición, favorecer el rendimiento cognitivo y prevenir la progresión a demencia: son objetivos relacionados, pero no equivalentes.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p>El ensayo aleatorizado CHOICE incluyó a 703 personas mayores, con una edad media de 74,5 años, DCL e hipoacusia moderada a grave. Los participantes recibieron una intervención con audífonos (n=353) o educación y consejos sobre cuidados auditivos y salud (n=350), con seguimiento durante 24 meses. La progresión a un deterioro compatible con demencia se produjo en el 3,09% del grupo con audífonos y en el 4,74% del grupo control, sin diferencias estadísticamente significativas (p=0,23). Sin embargo, la mejoría cognitiva, definida por el paso de una puntuación de 0,5 a 0 en la escala Clinical Dementia Rating, fue más frecuente con audífonos: 15,34% frente a 2,36% (p&lt;0,001). El ensayo fue abierto, se realizó en China y 610 participantes completaron el seguimiento, circunstancias que deben considerarse al interpretar sus resultados.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p>Estos datos no demuestran que los audífonos prevengan la demencia en personas con DCL, pero tampoco descartan un posible beneficio: el número de progresiones observado fue reducido y el seguimiento, limitado a dos años. La mejoría en un desenlace secundario resulta prometedora, aunque necesita confirmación y no equivale a demostrar una modificación de la enfermedad. En la práctica geriátrica, detectar y tratar la hipoacusia sigue siendo importante para la comunicación, la autonomía y la calidad de vida, sin presentarlo como una estrategia antidemencia ya demostrada.</p>
<p>&nbsp;</p>
<blockquote><p><strong>Grupo de Deterioro Cognitivo de la SEMEG</strong></p></blockquote>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>REFERENCIA</strong></p>
<hr />
<p>&nbsp;</p>
<p><a href="https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC13621310/https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC13621310/" target="_blank" rel="noopener">Chen Y, Shi H, Xiang M, et al; CHOICE Collaborative Research Group. Hearing Intervention for Older Adults With Mild Cognitive Impairment: The CHOICE Randomized Clinical Trial. <em>JAMA Neurol</em>. Publicado en línea el 28 de septiembre de 2026. doi:10.1001/jamaneurol.2026.3395.</a></p>
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]]></content:encoded>
					
		
		
			</item>
		<item>
		<title>Menor rendimiento cognitivo, mayor riesgo futuro de ictus</title>
		<link>https://semeg.es/menor-rendimiento-cognitivo-mayor-riesgo-futuro-de-ictus/</link>
		
		<dc:creator><![CDATA[Angélica Esteban García-Ochoa]]></dc:creator>
		<pubDate>Thu, 22 Oct 2026 05:07:26 +0000</pubDate>
				<category><![CDATA[ACTUALIDAD]]></category>
		<category><![CDATA[Deterioro cognitivo]]></category>
		<category><![CDATA[Grupo de deterioro cognitivo]]></category>
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					<description><![CDATA[<p>&#160; La función cognitiva depende de la integridad cerebral y vascular, y su disminución puede reflejar la presencia de factores de riesgo vascular, enfermedad cerebrovascular subclínica o una menor reserva cerebral. La relación entre cognición y enfermedad vascular es además bidireccional: hipertensión, diabetes, tabaquismo, obesidad y enfermedad cardiovascular aumentan el riesgo de deterioro cognitivo, mientras [&#8230;]</p>
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										<content:encoded><![CDATA[<p><img loading="lazy" decoding="async" class="aligncenter wp-image-8557 size-large" src="https://semeg.es/wp-content/uploads/2026/10/SEMEG_PDC_cognicion_riesgo_ictus_infografia_web-1024x683.jpg" alt="" width="1024" height="683" srcset="https://semeg.es/wp-content/uploads/2026/10/SEMEG_PDC_cognicion_riesgo_ictus_infografia_web-980x653.jpg 980w, https://semeg.es/wp-content/uploads/2026/10/SEMEG_PDC_cognicion_riesgo_ictus_infografia_web-480x320.jpg 480w" sizes="(min-width: 0px) and (max-width: 480px) 480px, (min-width: 481px) and (max-width: 980px) 980px, (min-width: 981px) 1024px, 100vw" /></p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>La función cognitiva depende de la integridad cerebral y vascular</strong>, y su disminución puede reflejar la presencia de factores de riesgo vascular, enfermedad cerebrovascular subclínica o una menor reserva cerebral.<strong> La relación entre cognición y enfermedad vascular es además bidireccional</strong>: hipertensión, diabetes, tabaquismo, obesidad y enfermedad cardiovascular aumentan el riesgo de deterioro cognitivo, mientras que determinadas alteraciones cognitivas pueden identificar a personas con mayor vulnerabilidad vascular. Por ello, <strong>la evaluación de la función cognitiva puede aportar información que va más allá del diagnóstico de demencia y constituir una oportunidad para detectar precozmente factores modificables de riesgo cerebrovascular.</strong></p>
<p>&nbsp;</p>
<p>Este estudio longitudinal incluyó 4 912 personas sin demencia ni antecedentes de ictus o accidente isquémico transitorio, procedentes de una cohorte poblacional sueca, que fueron seguidas durante una media de 12,3 años. Durante el seguimiento se produjeron 572 ictus. En el conjunto de la población, quienes se encontraban en el tercil más bajo de velocidad perceptiva presentaron un mayor riesgo de ictus (HR 1,40; IC95% 1,13–1,72). El hallazgo más llamativo apareció al analizar por edades: entre los 60 y 69 años, un menor rendimiento en cognición global se asoció con un 86% más de riesgo de ictus (HR 1,86; IC95% 1,27–2,69), mientras que el riesgo también aumentó para una menor memoria episódica (HR 1,68) y velocidad perceptiva (HR 1,66). Estas asociaciones no se observaron con la misma intensidad en los grupos de mayor edad.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Una disminución del rendimiento cognitivo en edades relativamente tempranas puede ser una señal de riesgo vascular futuro, aunque no permiten establecer que el deterioro cognitivo sea la causa del ictus. Por tanto, no justifican realizar cribado cognitivo poblacional con el objetivo de prevenir el ictus, pero sí refuerzan la utilidad de incorporar la función cognitiva a una valoración global del riesgo en personas con factores vasculares.</strong></p>
<p>&nbsp;</p>
<blockquote><p><strong>Grupo de Deterioro Cognitivo</strong></p></blockquote>
<p><strong>REFERENCIA</strong></p>
<hr />
<p>&nbsp;</p>
<p><a href="https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/JAHA.125.048423" target="_blank" rel="noopener">Askemyr A, Basna R, Elmståhl S, Overton M. Lower Cognitive Function in People Aged 60 to 69 Years Is Associated With Future Stroke. <em>J Am Heart Assoc</em>. 2026. doi:10.1161/JAHA.125.048423</a>.</p>
<p>&nbsp;</p>
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			</item>
		<item>
		<title>Vivir solo con deterioro cognitivo: más allá de la memoria</title>
		<link>https://semeg.es/vivir-solo-con-deterioro-cognitivo-mas-alla-de-la-memoria/</link>
		
		<dc:creator><![CDATA[Angélica Esteban García-Ochoa]]></dc:creator>
		<pubDate>Wed, 07 Oct 2026 05:05:43 +0000</pubDate>
				<category><![CDATA[ACTUALIDAD]]></category>
		<category><![CDATA[Actualidad profesionales]]></category>
		<category><![CDATA[Deterioro cognitivo]]></category>
		<category><![CDATA[Grupo de deterioro cognitivo]]></category>
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					<description><![CDATA[<p>Cuando la medicación deja de ser solo una cuestión de memoria: vivir solo con deterioro cognitivo. Más de una cuarta parte de las personas mayores con deterioro cognitivo viven solas. Esta situación plantea un problema que trasciende la pérdida de memoria: la capacidad para gestionar de forma segura la medicación. Este estudio cualitativo exploró las [&#8230;]</p>
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										<content:encoded><![CDATA[<h4><strong>Cuando la medicación deja de ser solo una cuestión de memoria: vivir solo con deterioro cognitivo.</strong></h4>
<p><img loading="lazy" decoding="async" class="aligncenter wp-image-8523 size-large" src="https://semeg.es/wp-content/uploads/2026/10/SEMEG_PDC_vivir_solo_infografia_web-1024x683.jpg" alt="vivir solo con deterioro cognitivo" width="1024" height="683" srcset="https://semeg.es/wp-content/uploads/2026/10/SEMEG_PDC_vivir_solo_infografia_web-980x653.jpg 980w, https://semeg.es/wp-content/uploads/2026/10/SEMEG_PDC_vivir_solo_infografia_web-480x320.jpg 480w" sizes="(min-width: 0px) and (max-width: 480px) 480px, (min-width: 481px) and (max-width: 980px) 980px, (min-width: 981px) 1024px, 100vw" /></p>
<p>Más de una cuarta parte de las personas mayores con deterioro cognitivo viven solas. Esta situación plantea un problema que trasciende la pérdida de memoria: la <strong>capacidad para gestionar de forma segura la medicación.</strong></p>
<p>Este estudio cualitativo exploró las barreras y facilitadores del manejo farmacológico mediante 486 entrevistas a 116 personas con deterioro cognitivo que vivían solas y a 54 familiares, amigos y otros cuidadores. Los investigadores identificaron factores individuales, interpersonales y relacionados con el sistema sanitario que condicionaban el cumplimiento terapéutico. Entre las dificultades individuales destacaron olvidar las tomas, manejar pautas complejas y el temor a experimentar efectos adversos sin disponer de ayuda. Las relaciones interpersonales también fueron determinantes: familiares y otras personas próximas podían facilitar la preparación y supervisión de los tratamientos, pero su ayuda era con frecuencia intermitente. Algunas personas con deterioro cognitivo evitaban compartir sus dificultades por temor a perder autonomía. Por otra parte, la relación con los profesionales sanitarios adquiría especial importancia: la confianza facilitaba comunicar problemas, mientras que una comunicación insuficiente podía dificultar la detección de errores en la medicación. Estas situaciones pueden pasar inadvertidas cuando la valoración se limita a preguntar si el paciente «toma correctamente» sus medicamentos.</p>
<p><strong>En una persona con deterioro cognitivo que vive sola conviene explorar quién prepara la medicación, quién recuerda las tomas, quién detecta los efectos adversos, quién conoce los cambios terapéuticos y quién puede intervenir ante un problema. La valoración debería incluir, por tanto, no solo función cognitiva y autonomía, sino también la capacidad real para manejar la medicación y la disponibilidad de una red de apoyo.</strong></p>
<p>&nbsp;</p>
<blockquote><p><strong>Grupo de Deterioro Cognitivo</strong></p></blockquote>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>REFERENCIA</strong></p>
<hr />
<p>&nbsp;</p>
<p><a href="https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/article-abstract/2849086" target="_blank" rel="noopener">Growdon ME, Harrison KL, Steinman MA, Hunt LJ, Stone RI, Tran T, et al. Medication Management Among Older Adults Living Alone With Cognitive Impairment. JAMA Intern Med. 2026;186(7):838-849. doi:10.1001/jamainternmed.2026.1562</a>.</p>
<p>&nbsp;</p>
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			</item>
		<item>
		<title>Manejo médico de la demencia: más allá del tratamiento cognitivo</title>
		<link>https://semeg.es/manejo-medico-de-la-demencia-mas-alla-del-tratamiento-cognitivo/</link>
		
		<dc:creator><![CDATA[Angélica Esteban García-Ochoa]]></dc:creator>
		<pubDate>Thu, 24 Sep 2026 05:05:16 +0000</pubDate>
				<category><![CDATA[ACTUALIDAD]]></category>
		<category><![CDATA[Actualidad profesionales]]></category>
		<category><![CDATA[Deterioro cognitivo]]></category>
		<category><![CDATA[Grupo de deterioro cognitivo]]></category>
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					<description><![CDATA[<p>&#160; La demencia requiere un seguimiento médico regular y sistemático, preferentemente en un entorno multiprofesional, como una unidad de memoria, aunque también puede realizarse desde atención primaria con acceso sencillo al especialista. La guía de la European Academy of Neurology (EAN) destaca la necesidad de individualizar el seguimiento según la etiología y la complejidad. En [&#8230;]</p>
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]]></description>
										<content:encoded><![CDATA[<p><img loading="lazy" decoding="async" class="aligncenter wp-image-8474 size-large" src="https://semeg.es/wp-content/uploads/2026/09/Manejo-medico-demencia-110926-1024x683.png" alt="SEMEG MANEJO MÉDICO DE LA DEMENCIA" width="1024" height="683" srcset="https://semeg.es/wp-content/uploads/2026/09/Manejo-medico-demencia-110926-980x653.png 980w, https://semeg.es/wp-content/uploads/2026/09/Manejo-medico-demencia-110926-480x320.png 480w" sizes="(min-width: 0px) and (max-width: 480px) 480px, (min-width: 481px) and (max-width: 980px) 980px, (min-width: 981px) 1024px, 100vw" /></p>
<p>&nbsp;</p>
<p>La demencia requiere un seguimiento médico regular y sistemático, preferentemente en un entorno multiprofesional, como una unidad de memoria, aunque también puede realizarse desde atención primaria con acceso sencillo al especialista. La <strong>guía de la European Academy of Neurology (EAN)</strong> destaca la necesidad de<strong> individualizar el seguimiento según la etiología y la complejidad</strong>. En las fases leve y moderada debe prestarse especial atención al control sistemático de los factores de riesgo vascular, aunque en la demencia grave el balance entre beneficios y riesgos puede ser menos favorable.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p>El tratamiento de los <strong>síntomas conductuales</strong> exige prudencia. Ante <strong>agitación o agresividad</strong> deben descartarse primero causas tratables —dolor, infección, deshidratación, enfermedades cardiopulmonares, efectos farmacológicos u otros factores de estrés— y utilizar medidas no farmacológicas.<br />
Los <strong>antipsicóticos</strong> solo deberían plantearse cuando estas medidas fracasan y existe riesgo importante para el paciente o para terceros. Su eficacia es modesta y aumentan el riesgo de acontecimientos cerebrovasculares y mortalidad. Si se utilizan, se recomienda comenzar con dosis bajas, titular lentamente, emplear la dosis mínima eficaz y establecer un plan de seguimiento y retirada.<strong> Risperidona</strong> se considera la opción de primera línea, mientras que deben evitarse estas recomendaciones en la demencia con cuerpos de Lewy y la demencia asociada a Parkinson por el riesgo de hipersensibilidad grave.<br />
El <strong>dolor y la epilepsia</strong> son otros dos aspectos que pueden pasar inadvertidos. En pacientes que no pueden comunicar verbalmente y presentan alteraciones conductuales debe considerarse el dolor, descartando otras causas antes de recurrir a analgésicos. Si se emplean opioides, se aconseja comenzar por los de acción corta y vigilar sedación, náuseas, caídas y deterioro cognitivo.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p>En conjunto, la guía recuerda que <strong>el manejo de la demencia no consiste únicamente en tratar la cognición: requiere revisar periódicamente síntomas conductuales, dolor, riesgo vascular, epilepsia, polifarmacia y seguridad, adaptando las decisiones a la situación funcional y pronóstica de cada persona mayor.</strong></p>
<p>&nbsp;</p>
<blockquote><p><strong>Grupo de Deterioro Cognitivo de la SEMEG</strong></p></blockquote>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>REFERENCIA</strong></p>
<hr />
<p>Frederiksen K, Cooper C, Frisoni GB, et al. A European Academy of Neurology guideline on medical management issues in dementia. Eur J Neurol. 2020;27(10):1805-1820.</p>
<p><a href="https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/ene.14412" target="_blank" rel="noopener">https://doi.org/10.1111/ene.14412Digital Object Identifier (DOI)</a></p>
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]]></content:encoded>
					
		
		
			</item>
		<item>
		<title>Caminar rápido a los 80 años protege más al cerebro que la propia patología de Alzheimer</title>
		<link>https://semeg.es/caminar-rapido-a-los-80-anos-protege-mas-al-cerebro-que-la-propia-patologia-de-alzheimer/</link>
		
		<dc:creator><![CDATA[Angélica Esteban García-Ochoa]]></dc:creator>
		<pubDate>Thu, 10 Sep 2026 05:09:32 +0000</pubDate>
				<category><![CDATA[ACTUALIDAD]]></category>
		<category><![CDATA[Actualidad profesionales]]></category>
		<category><![CDATA[Deterioro cognitivo]]></category>
		<category><![CDATA[Grupo de deterioro cognitivo]]></category>
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					<description><![CDATA[<p>La velocidad de la marcha es uno de los mejores indicadores del envejecimiento saludable. Sabemos desde hace años que caminar despacio se asocia con mayor riesgo de fragilidad, dependencia, deterioro cognitivo y demencia. Sin embargo, hasta ahora apenas se había estudiado el fenómeno contrario: las personas mayores que conservan una velocidad de marcha excepcionalmente alta. [&#8230;]</p>
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]]></description>
										<content:encoded><![CDATA[<p><a href="https://semeg.es/wp-content/uploads/2026/08/Supercaminadores-SEMEG.jpg"><img loading="lazy" decoding="async" class="alignnone wp-image-8433 size-large" src="https://semeg.es/wp-content/uploads/2026/08/Supercaminadores-SEMEG-1024x683.jpg" alt="Supercaminadores SEMEG" width="1024" height="683" srcset="https://semeg.es/wp-content/uploads/2026/08/Supercaminadores-SEMEG-980x653.jpg 980w, https://semeg.es/wp-content/uploads/2026/08/Supercaminadores-SEMEG-480x320.jpg 480w" sizes="(min-width: 0px) and (max-width: 480px) 480px, (min-width: 481px) and (max-width: 980px) 980px, (min-width: 981px) 1024px, 100vw" /></a>La <strong>velocidad de la marcha</strong> es uno de los mejores indicadores del envejecimiento saludable. Sabemos desde hace años que caminar despacio se asocia con mayor riesgo de fragilidad, dependencia, deterioro cognitivo y demencia. Sin embargo, hasta ahora apenas se había estudiado el fenómeno contrario: las personas mayores que conservan una velocidad de marcha excepcionalmente alta.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p>Un estudio identifica a este grupo, denominado <strong>supercaminantes</strong>, como un <strong>nuevo fenotipo de envejecimiento exitoso</strong>. Se consideraron supercaminadores aquellos adultos de 80 o más años cuya velocidad de marcha era al menos <strong>1,5 desviaciones estándar superior a la esperada para su edad y sexo.</strong> Los investigadores analizaron cerca de 4 900 adultos mayores procedentes de tres cohortes independientes. Durante un seguimiento de 3 a 5 años, los supercaminantes presentaron un 51% menos de riesgo de desarrollar deterioro cognitivo que el resto (HR 0,49). Además, mostraron un declive significativamente más lento de la memoria, la velocidad de procesamiento, las funciones ejecutivas y la cognición global. En la resonancia magnética también se observó un mayor volumen del hipocampo derecho. Sin embargo, los estudios neuropatológicos no encontraron diferencias en la carga de placas β-amiloides, ovillos de tau ni otras lesiones propias de la enfermedad de Alzheimer. Estos resultados sugieren que los supercaminadores no están protegidos porque acumulen menos patología cerebral, sino porque poseen una mayor reserva cognitiva, capaz de compensar mejor sus efectos.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>La velocidad de la marcha sigue consolidándose como un biomarcador funcional del envejecimiento cerebral. Medir el tiempo necesario para recorrer cuatro metros es una prueba sencilla, reproducible y de enorme valor pronóstico. Más allá de detectar a quienes caminan despacio, este trabajo invita a identificar y estudiar a quienes conservan una movilidad extraordinaria en edades muy avanzadas. Comprender qué factores —actividad física, salud vascular, genética o estilo de vida— caracterizan a estos supercaminantes podría abrir nuevas vias para retrasar la aparición de demencia.</strong></p>
<blockquote><p><strong>Grupo de Trabajo de Deterioro Cognitivo</strong></p></blockquote>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>REFERENCIA</strong></p>
<hr />
<p>&nbsp;</p>
<p><a href="https://www.neurology.org/doi/10.1212/WNL.0000000000214776?utm_source=chatgpt.com" target="_blank" rel="noopener"><strong>A Comparison of Super Movers vs Nonsuper Movers.</strong> <em>Neurology</em>. 2026;107. doi:10.1212/WNL.0000000000214776</a></p>
<p>La entrada <a href="https://semeg.es/caminar-rapido-a-los-80-anos-protege-mas-al-cerebro-que-la-propia-patologia-de-alzheimer/">Caminar rápido a los 80 años protege más al cerebro que la propia patología de Alzheimer</a> se publicó primero en <a href="https://semeg.es">Semeg</a>.</p>
]]></content:encoded>
					
		
		
			</item>
		<item>
		<title>Cuando la marcha cuenta una historia: neuropatía, memoria y vitamina B12</title>
		<link>https://semeg.es/cuando-la-marcha-cuenta-una-historia-neuropatia-memoria-y-vitamina-b12/</link>
		
		<dc:creator><![CDATA[Angélica Esteban García-Ochoa]]></dc:creator>
		<pubDate>Thu, 27 Aug 2026 05:05:21 +0000</pubDate>
				<category><![CDATA[ACTUALIDAD]]></category>
		<category><![CDATA[Actualidad profesionales]]></category>
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					<description><![CDATA[<p>&#160; La combinación de inestabilidad de la marcha, caídas frecuentes y deterioro cognitivo en una mujer de 75 años obliga a pensar en causas sistémicas que afecten simultáneamente médula espinal, nervios periféricos y función cerebral. La presencia de un signo de Romberg, la marcha de base amplia y la alteración de la propiocepción orientan hacia [&#8230;]</p>
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										<content:encoded><![CDATA[<p><a href="https://semeg.es/wp-content/uploads/2026/08/Deficit-de-B12-SEMEG.jpg"><img loading="lazy" decoding="async" class="alignnone wp-image-8421 size-large" src="https://semeg.es/wp-content/uploads/2026/08/Deficit-de-B12-SEMEG-1024x576.jpg" alt="" width="1024" height="576" srcset="https://semeg.es/wp-content/uploads/2026/08/Deficit-de-B12-SEMEG-980x552.jpg 980w, https://semeg.es/wp-content/uploads/2026/08/Deficit-de-B12-SEMEG-480x270.jpg 480w" sizes="(min-width: 0px) and (max-width: 480px) 480px, (min-width: 481px) and (max-width: 980px) 980px, (min-width: 981px) 1024px, 100vw" /></a></p>
<p>&nbsp;</p>
<p>La combinación de<strong> inestabilidad de la marcha, caídas frecuentes y deterioro cognitivo</strong> en una mujer de 75 años obliga a pensar en <strong>causas sistémicas que afecten simultáneamente médula espinal, nervios periféricos y función cerebral.</strong> La presencia de un signo de Romberg, la marcha de base amplia y la alteración de la propiocepción orientan hacia una neuropatía sensitiva de predominio posterior, mientras que los cambios conductuales y la pérdida de habilidades instrumentales añaden un componente encefalopático que requiere una evaluación estructurada.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p>El caso describe un cuadro progresivo de seis meses con hiperintensidades dispersas en la sustancia blanca, neuropatía sensitiva en los estudios de conducción y niveles bajos de vitamina B12. Este conjunto de hallazgos es característico de la degeneración combinada subaguda, una entidad en la que el <strong>déficit de B12 produce desmielinización de los cordones posteriores y laterales de la médula, junto con afectación de vías periféricas y, en ocasiones, alteraciones cognitivas.</strong> La correlación clínica-radiológica y la respuesta al tratamiento refuerzan el diagnóstico.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p>En el contexto actual, este caso recuerda<strong> la importancia de detectar precozmente el déficit de vitamina B12</strong>, especialmente en adultos mayores, personas con dietas restrictivas o trastornos de absorción. <strong>La presentación neurológica puede ser insidiosa y multifocal, y la recuperación depende de una reposición rápida y adecuada. En un escenario de envejecimiento poblacional y polifarmacia, mantener un alto índice de sospecha es clave para evitar secuelas irreversibles y mejorar la funcionalidad y la calidad de vida.</strong></p>
<p>&nbsp;</p>
<blockquote><p><strong>Grupo de Trabajo de Deterioro Cognitivo</strong></p></blockquote>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>REFERENCIA</strong></p>
<p><a href="https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcps2517160" target="_blank" rel="noopener">Bajwa JS, Dhaliwal G, Manesh R, Rao S<strong>.</strong> The Daily Grind. N Engl J Med. 2026;395(1):70-76. doi:10.1056/NEJMcps2517160</a>.</p>
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			</item>
		<item>
		<title>Investigando la diana equivocada en la enfermedad de Alzheimer</title>
		<link>https://semeg.es/investigando-la-diana-equivocada-en-la-enfermedad-de-alzheimer/</link>
		
		<dc:creator><![CDATA[Angélica Esteban García-Ochoa]]></dc:creator>
		<pubDate>Thu, 13 Aug 2026 05:08:05 +0000</pubDate>
				<category><![CDATA[ACTUALIDAD]]></category>
		<category><![CDATA[Actualidad profesionales]]></category>
		<category><![CDATA[Deterioro cognitivo]]></category>
		<category><![CDATA[Grupo de deterioro cognitivo]]></category>
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					<description><![CDATA[<p>&#160; &#160; Durante más de tres décadas, la hipótesis amiloide ha guiado la investigación y el desarrollo de tratamientos modificadores de la enfermedad de Alzheimer. La reciente aprobación de anticuerpos monoclonales dirigidos frente al β-amiloide, como lecanemab y donanemab, ha supuesto un importante hito científico al demostrar que es posible eliminar placas amiloides cerebrales y [&#8230;]</p>
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]]></description>
										<content:encoded><![CDATA[<p>&nbsp;</p>
<p><a href="https://semeg.es/wp-content/uploads/2026/07/Diana-equivocada-en-EA-semeg.pdf" target="_blank" rel="noopener"><img loading="lazy" decoding="async" class="wp-image-8411 size-full aligncenter" src="https://semeg.es/wp-content/uploads/2026/07/Diana-equivocada-en-EA-semeg-pdf-image.jpg" alt="" width="842" height="595" srcset="https://semeg.es/wp-content/uploads/2026/07/Diana-equivocada-en-EA-semeg-pdf-image.jpg 842w, https://semeg.es/wp-content/uploads/2026/07/Diana-equivocada-en-EA-semeg-pdf-image-480x339.jpg 480w" sizes="(min-width: 0px) and (max-width: 480px) 480px, (min-width: 481px) 842px, 100vw" /></a></p>
<p>&nbsp;</p>
<p>Durante más de tres décadas, la<strong> hipótesis amiloide</strong> ha guiado la investigación y el desarrollo de tratamientos modificadores de la enfermedad de Alzheimer. La reciente aprobación de<strong> anticuerpos monoclonales dirigidos frente al β-amiloide,</strong> como lecanemab y donanemab, ha supuesto un importante hito científico al demostrar que es posible eliminar placas amiloides cerebrales y enlentecer discretamente el deterioro cognitivo. Sin embargo, <strong>la magnitud del beneficio clínico continúa siendo objeto de debate</strong>, especialmente si se compara con el elevado coste, la complejidad de su administración y el riesgo de complicaciones como las anomalías radiológicas relacionadas con el amiloide (ARIA). Este escenario ha reabierto una cuestión fundamental: <strong>¿es el depósito de amiloide la principal diana terapéutica o solo una parte de un proceso biológico mucho más complejo?</strong></p>
<p>&nbsp;</p>
<p>Diversos investigadores sostienen que <strong>centrar la investigación casi exclusivamente en el amiloide puede haber retrasado el desarrollo de terapias dirigidas a otros mecanismos igualmente relevantes</strong>. La proteína tau, la neuroinflamación, la disfunción vascular, las alteraciones metabólicas, la pérdida sináptica o la respuesta inmunitaria cerebral parecen desempeñar un papel decisivo en la progresión clínica de la enfermedad. La creciente disponibilidad de biomarcadores plasmáticos y de líquido cefalorraquídeo permite identificar diferentes perfiles biológicos de los pacientes, lo que favorece un enfoque de medicina de precisión. En este contexto,<strong> la investigación se orienta hacia estrategias combinadas que actúen sobre múltiples vías patogénicas, de forma similar a lo ocurrido en otras enfermedades crónicas complejas.</strong></p>
<p>&nbsp;</p>
<p>La enseñanza para la práctica clínica es clara:<strong> los tratamientos antiamiloide representan un avance, pero no constituyen la solución definitiva para la enfermedad de Alzheimer. Todo indica que el futuro pasará por combinar terapias dirigidas a distintas dianas biológicas y seleccionar a los pacientes mediante biomarcadores que permitan intervenir en el momento más adecuado de la enfermedad. Para el geriatra, este cambio de paradigma supone prepararse para una atención cada vez más personalizada, en la que la valoración clínica integral seguirá siendo tan importante como la caracterización biológica del paciente.</strong></p>
<p>&nbsp;</p>
<blockquote><p><strong>Grupo de Trabajo de Deterioro Cognitivo</strong></p></blockquote>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>REFERENCIA</strong></p>
<hr />
<p><a href="https://www.medscape.com/viewarticle/alzheimers-research-focusing-wrong-target-2026a1000nal?ecd=a2a&amp;form=fpf" target="_blank" rel="noopener">https://www.medscape.com/viewarticle/alzheimers-research-focusing-wrong-target-2026a1000nal?ecd=a2a</a></p>
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]]></content:encoded>
					
		
		
			</item>
		<item>
		<title>La carga invisible de los síntomas cognitivos. Cuando la normalidad engaña</title>
		<link>https://semeg.es/la-carga-invisible-de-los-sintomas-cognitivos-cuando-la-normalidad-engana/</link>
		
		<dc:creator><![CDATA[Angélica Esteban García-Ochoa]]></dc:creator>
		<pubDate>Wed, 29 Jul 2026 05:31:33 +0000</pubDate>
				<category><![CDATA[ACTUALIDAD]]></category>
		<category><![CDATA[Actualidad profesionales]]></category>
		<category><![CDATA[Deterioro cognitivo]]></category>
		<category><![CDATA[Grupo de deterioro cognitivo]]></category>
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					<description><![CDATA[<p>La carga invisible que no vemos: cuando la normalidad engaña &#160; Muchos pacientes consultan por dificultades cognitivas que no encajan en los marcos clásicos de deterioro. Llegan con pruebas normales, hablan con fluidez y superan sin problemas un cribado breve. Sin embargo, describen una vida diaria marcada por olvidos, lentitud mental, incapacidad para manejar interrupciones [&#8230;]</p>
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]]></description>
										<content:encoded><![CDATA[<h3><strong>La carga invisible que no vemos: cuando la normalidad engaña</strong></h3>
<p>&nbsp;</p>
<p>Muchos pacientes consultan por<strong> dificultades cognitivas que no encajan en los marcos clásicos de deterioro</strong>. Llegan con pruebas normales, hablan con fluidez y superan sin problemas un cribado breve. Sin embargo, describen una vida diaria marcada por olvidos, lentitud mental, incapacidad para manejar interrupciones y un agotamiento desproporcionado ante tareas ordinarias. Esta discrepancia —entre lo que la medicina mide y lo que el paciente vive— genera frustración, dudas sobre la propia validez de los síntomas y, con frecuencia, una sensación de ser juzgados.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Este artículo aborda precisamente este territorio clínico ambiguo, donde la normalidad de los resultados puede convertirse en una forma involuntaria de invalidación.</strong> El texto sostiene que <strong>muchos pacientes no presentan déficits en su capacidad cognitiva, sino dificultad para sostener el rendimiento en entornos reales, complejos y cambiantes.</strong> Como se señala, “una persona puede rendir adecuadamente en un test de 10 minutos en una sala tranquila y aun así ser incapaz de manejar un día lleno de interrupciones, multitarea y demandas emocionales”.<br />
Estas limitaciones surgen en múltiples condiciones médicas y psiquiátricas —dolor crónico, insomnio, ansiedad, enfermedades inflamatorias, tratamientos oncológicos, disfunción autonómica, efectos farmacológicos— y no siempre generan déficits medibles en pruebas estándar. El artículo propone un <strong>enfoque clínico más matizado: validar la experiencia del paciente, explorar sistemáticamente los factores contribuyentes y ofrecer estrategias prácticas como la dosificación del esfuerzo cognitivo, la externalización de la memoria (listas escritas, alarmas, calendarios) o la simplificación de tareas.</strong></p>
<p>&nbsp;</p>
<p>Este enfoque es especialmente relevante en un contexto sanitario donde la presión asistencial favorece cribados breves y donde la ausencia de hallazgos objetivos se interpreta como ausencia de enfermedad.<strong> La discapacidad cognitiva no siempre se expresa como deterioro estructurado, sino como pérdida de margen funcional.<br />
En un momento en que aumentan las consultas por síntomas cognitivos asociados a multimorbilidad, estrés, dolor y secuelas de infecciones virales, esta perspectiva ayuda a evitar la dicotomía “todo normal / todo patológico” y a reconocer formas de vulnerabilidad que requieren acompañamiento, adaptación y un lenguaje clínico que proteja frente al estigma.</strong></p>
<p>&nbsp;</p>
<blockquote><p><strong>Grupo de Deterioro Cognitivo</strong></p></blockquote>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>REFERENCIA</strong></p>
<hr />
<p>&nbsp;</p>
<p><a href="https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMp2600769" target="_blank" rel="noopener">Stubberud J. The Invisible Load of Cognitive Symptoms. N Engl J Med. 2026;395(1):6–7. DOI:10.1056/NEJMp2600769</a></p>
<p>&nbsp;</p>
<p>La entrada <a href="https://semeg.es/la-carga-invisible-de-los-sintomas-cognitivos-cuando-la-normalidad-engana/">La carga invisible de los síntomas cognitivos. Cuando la normalidad engaña</a> se publicó primero en <a href="https://semeg.es">Semeg</a>.</p>
]]></content:encoded>
					
		
		
			</item>
		<item>
		<title>Proyecto SCAP-AD. Ciencia cercana para adelantarnos al Alzheimer</title>
		<link>https://semeg.es/proyecto-scap-ad-ciencia-cercana-para-adelantarnos-al-alzheimer/</link>
		
		<dc:creator><![CDATA[Angélica Esteban García-Ochoa]]></dc:creator>
		<pubDate>Thu, 16 Jul 2026 05:07:18 +0000</pubDate>
				<category><![CDATA[ACTUALIDAD]]></category>
		<category><![CDATA[Actualidad profesionales]]></category>
		<category><![CDATA[Deterioro cognitivo]]></category>
		<category><![CDATA[Grupo de deterioro cognitivo]]></category>
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					<description><![CDATA[<p>Proyecto SCAP-AD. Ciencia cercana para adelantarnos al Alzheimer. Porque importa investigar. &#160; La investigación del deterioro cognitivo avanza gracias a personas que deciden participar en estudios y a equipos que trabajan con rigor para garantizar seguridad, calidad y respeto en cada paso. Los ensayos no prosperan por una idea brillante, sino por decenas de profesionales [&#8230;]</p>
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]]></description>
										<content:encoded><![CDATA[<h3><strong>Proyecto SCAP-AD. Ciencia cercana para adelantarnos al Alzheimer. Porque importa investigar.</strong></h3>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>La investigación del deterioro cognitivo avanza gracias a personas que deciden participar en estudios y a equipos que trabajan con rigor para garantizar seguridad, calidad y respeto en cada paso.</strong> Los ensayos no prosperan por una idea brillante, sino por decenas de profesionales que protegen a los participantes y a la ciencia. Desde quienes revisan historias clínicas hasta quienes realizan pruebas cognitivas, analíticas o neuroimagen, cada papel añade una capa de precisión y confianza. Para los participantes, entrar en un estudio no significa interactuar con una sola persona, sino con un equipo multidisciplinar que acompaña, explica y vela por su bienestar. <strong>Esta estructura es esencial para generar conocimiento sólido y avanzar hacia diagnósticos más tempranos y tratamientos más eficaces.</strong></p>
<p>&nbsp;</p>
<p>En España, el <strong>proyecto SCAP‑AD</strong>, coordinado por la<strong> Fundación CIEN</strong>, representa un esfuerzo nacional para <strong>mejorar la detección precoz del Alzheimer mediante herramientas de medicina de precisión.</strong> El estudio incluye dos grandes cohortes de personas mayores de 60 años sin demencia: una cohorte digital, basada en cuestionarios y un breve test de lenguaje espontáneo, y una cohorte clínica, que incorpora exploración neurológica, evaluación neuropsicológica, biomarcadores en sangre y otros fluidos, y resonancia magnética. Participan centros de ocho comunidades autónomas, lo que permite una representación amplia y diversa de la población. SCAP‑AD busca identificar señales tempranas de la enfermedad y construir modelos predictivos que ayuden a intervenir antes de que aparezca el deterioro significativo.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>En nuestro entorno clínico, donde la detección precoz es un reto y las nuevas terapias exigen diagnósticos más precisos, proyectos como SCAP‑AD son esenciales.</strong> <strong>Participar en investigación no solo contribuye al avance científico, sino que ofrece más puntos de contacto con equipos especializados y la satisfacción de ayudar a futuras generaciones. Cada avance en Alzheimer empieza con un estudio de investigación, y cuanto más diversa sea la participación, mejor comprenderemos la enfermedad y más ajustadas serán las soluciones.</strong></p>
<p>&nbsp;</p>
<blockquote><p><strong>Grupo de Deterioro Cognitivo</strong></p></blockquote>
<p><strong> </strong></p>
<p><strong>REFERENCIA</strong></p>
<hr />
<p><a href="https://www.fundacioncien.es/proyectos-de-investigacion/scap-ad" target="_blank" rel="noopener">https://www.fundacioncien.es/proyectos-de-investigacion/scap-ad</a></p>
<p>La entrada <a href="https://semeg.es/proyecto-scap-ad-ciencia-cercana-para-adelantarnos-al-alzheimer/">Proyecto SCAP-AD. Ciencia cercana para adelantarnos al Alzheimer</a> se publicó primero en <a href="https://semeg.es">Semeg</a>.</p>
]]></content:encoded>
					
		
		
			</item>
		<item>
		<title>El auge de los biomarcadores plasmáticos de Alzheimer. Avance real o riesgo de sobrediagnósticos</title>
		<link>https://semeg.es/el-auge-de-los-biomarcadores-plasmaticos-de-alzheimer-avance-real-o-riesgo-de-sobrediagnosticos/</link>
		
		<dc:creator><![CDATA[Angélica Esteban García-Ochoa]]></dc:creator>
		<pubDate>Thu, 25 Jun 2026 05:07:06 +0000</pubDate>
				<category><![CDATA[ACTUALIDAD]]></category>
		<category><![CDATA[Actualidad profesionales]]></category>
		<category><![CDATA[Deterioro cognitivo]]></category>
		<category><![CDATA[Grupo de deterioro cognitivo]]></category>
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					<description><![CDATA[<p>El creciente entusiasmo por los análisis de sangre para detectar patología amiloide está transformando el panorama del diagnóstico del Alzheimer. Estas pruebas, más accesibles y menos invasivos que el PET o el LCR, se están popularizando rápidamente en clínicas privadas y centros de investigación. Su promesa es clara: identificar la biología de la enfermedad de [&#8230;]</p>
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]]></description>
										<content:encoded><![CDATA[<p>El creciente entusiasmo por los <strong>análisis de sangre para detectar patología amiloide</strong> está transformando el panorama del diagnóstico del Alzheimer. Estas pruebas, más accesibles y menos invasivos que el PET o el LCR, se están popularizando rápidamente en clínicas privadas y centros de investigación. Su promesa es clara:<strong> identificar la biología de la enfermedad de forma temprana, incluso en personas sin síntomas, y facilitar el acceso a terapias dirigidas</strong>. Sin embargo, esta expansión acelerada está generando dudas sobre su <strong>uso indiscriminado y sobre la capacidad de los sistemas sanitarios para interpretar adecuadamente sus resultados.</strong></p>
<p>&nbsp;</p>
<p>Este artículo describe cómo estas pruebas —especialmente las basados en p‑tau217— muestran una <strong>precisión muy elevada en estudios controlados, pero su rendimiento en la práctica real es más incierto</strong>. Se advierte que <strong>un resultado positivo no equivale a un diagnóstico de Alzheimer, ni predice necesariamente deterioro cognitivo</strong>. Además, la mayoría de los datos provienen de cohortes seleccionadas, con riesgo de sesgos importantes. El riesgo de<strong> falsos positivos, la ansiedad generada en personas asintomáticas y la falta de protocolos claros</strong> sobre qué hacer tras un resultado positivo son desafíos aún no resueltos.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p>En el contexto actual, donde los anticuerpos antiamiloide requieren confirmación biológica antes de iniciar tratamiento, estos biomarcadores podrían desempeñar un papel relevante, pero <strong>siempre dentro de un proceso clínico estructurado. Es necesario que haya guías que definan quién debe hacerse la prueba, cómo interpretar los resultados y cómo evitar un uso masivo que podría medicalizar a personas sanas.</strong></p>
<p>&nbsp;</p>
<blockquote><p><strong>Grupo de Deterioro cognitivo</strong></p></blockquote>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>REFERENCIA</strong></p>
<p><a href="https://www.science.org/content/article/alzheimer-s-blood-test-getting-popular-who-really-needs-it" target="_blank" rel="noopener">Smith JE. An Alzheimer’s blood test is getting popular. But who really needs it? Science. Published March 31, 2026.</a></p>
<p>La entrada <a href="https://semeg.es/el-auge-de-los-biomarcadores-plasmaticos-de-alzheimer-avance-real-o-riesgo-de-sobrediagnosticos/">El auge de los biomarcadores plasmáticos de Alzheimer. Avance real o riesgo de sobrediagnósticos</a> se publicó primero en <a href="https://semeg.es">Semeg</a>.</p>
]]></content:encoded>
					
		
		
			</item>
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